LAPORAN PENDAHULUAN
ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM
KARDIOVASKULER
AMI ( INFARK MIOKARD AKUT)
A.
PENGERTIAN
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard
diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran
darah (Carpenito, 2008). Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang
berlangsung lebih dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang
irreversible dan kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price
&Wilson, 2006).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis
miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara
aliran darah dan kebutuhan darah miokard (Morton, 2012).
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak
dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang
tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau
fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2006)
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan
bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi
kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya
atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B.
ETIOLOGI
Menurut
Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor
Penyebab:
1. Suplai
oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor
pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b. Faktor
sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c. Faktor
darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2. Curah
jantung yang meningkat :
a. Aktifitas
yang berlebihan.
b. Emosi.
c. Makan
terlalu banyak.
d. Hypertiroidisme.
3. Kebutuhan
oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan
miocard.
b. Hypertropimiocard.
c. Hypertensi
diastolic.
b. Faktor
predisposisi :
a. Faktor
resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. Usia
lebih dari 40 tahun.
2. Jenis
kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.
3. Hereditas.
4. Ras
: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor
resiko yang dapat diubah :
1. Mayor
: hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak
jenuh, aklori.
2. Minor
: inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif), stress psikologis berlebihan.
C.
PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah
komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat
penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan
volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik
ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di
sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah
jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi
ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami
iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus
berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya
bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat
iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta
ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi
ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak
statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak
diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami
perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena
terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasimitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk
faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi
terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini
disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan
kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark (Price & Wilson, 2006).
D.
MANIFESTASI
KLINIK
Adapun
tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah :
a. Nyeri
:
1. Nyeri
dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan
nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3. Nyeri
dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit).
4. Nyeri
tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5. Nyeri
mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6. Nyeri
dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7. Nyeri
sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8. Pasien
dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
Menurut
Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi :
1. P
: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelah istirahat dan setelah
diberikan nitrogliserin.
2. Q
: seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan,
diperas atau diremas.
3. R
: lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas perikardium.penyebaran
nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan
menggerakkan bahu dan tangan.
4. S
: klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue
scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.Biasanya
pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (0-4) atau 7-9
(0-10).
5. T
: biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya umumnya dikeluhkan >
15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul padawaktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan semakin berat (progresif) dan berlangsung lama.
b. Pemeriksaan
Laboratorium
Peningkatan kadar enzim
merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim-enzim ini
mencerminkan luas IMA.
1. CK
(Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi
dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24
jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada
paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain
pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot,
kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot
2. SGOT
(Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di
jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh sel otot miokard
yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal
setelah 3-4 hari.
3. LDH
(Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di
jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan
jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai
puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih
spesifik. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T,
suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin
T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah
nekrosis miokard.
c. EKG
Perubahan
EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari
12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami
oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran
EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian
kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi
total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa
elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
Adapun
keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan
seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan
dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering
terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya
berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas
serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri
kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada
sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik
akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai
dinding inferior.
E.
PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan
penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan
terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi
obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay
O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya
nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai
keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben
kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada
3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti
koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik
Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh) (Smeltzer & Bare,2006).
F.
KONSEP
ASKEP INFARK MIOKARD AKUT
1.
PENGKAJIAN
FOKUS
a. Airways
1. Sumbatan
atau penumpukan secret.
2. Wheezing
atau krekles.
3. Kepatenan
jalan nafas.
b. Breathing
1. Sesak
dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2. RR
lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3. Ronchi,
krekles.
4. Ekspansi
dada tidak penuh.
5. Penggunaan
otot bantu nafas.
c. Circulation
1. Nadi
lemah, tidak teratur.
2. Capillary
refill.
3. Takikardi
4. TD
meningkat / menurun.
d. Disability
Status mental : Tingkat
kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale (GCS) dan secara
kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua
pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan
untuk berhubungan dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen
: keadaan kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan rangsang
nyeri, tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat,
memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat, dan
waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai koma,reaksi hanya
dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma : keadaan kesadaran yang hilang
sama sekali dan tidak dapat dibangunkan dengan rangsang apapun.
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti
turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan ketidaknyamanan (nyeri) dengan
pengkajian PQRST.
2.
PATHWAYS
KEPERAWATAN
Terlampir
3.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Nyeri
berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri).
2. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
3. Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
4. Resiko
kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
5. Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard
dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia, kelemahan umum.
6. Cemas
berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.
4.
FOKUS
INTERVENSI
1. Nyeri
berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri).
Tujuan : Nyeri
berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
Intervensi
1. Beri
O2 sesuai terapi
R
/ Pemberian O2 dapat menambah supplay O2 miokard dengan tujuan mengurangi nyeri
karena hipoksia yang disebabkan oleh kuranngnya O2.
2. Beri
posisi semifowler
R/
Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada sehingga mengirangi sesak
napas dan sirkulasi darah meningkat. dengan lancarnya sirkulasi akan membantu
pengantaran oksigen ke seluruh tubuh serta mengurangi kerja jantung dan paru.
3. Berikan
terapi tirah baring (bedrest) selama 24 jam pertama post serangan.
R/
Tirah baring dapat mengurangi konsumsi O2 miokard sehingga membantu jantung
tidak bekerja lebih keras.
4. Berikan
obat sesuai indikasi
R/ Mengurangi rasa
nyeri.
5. Anjurkan
dan bimbing pasien untuk tarik nafas dalam (teknik relaksasi), telnik
distraksi, dan bimbingan imajinasi.
R/
Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O2 miokard dan
meningkatkan supply O2 jaringan , teknik distribusi dan imajinasi membantu
mengalihkan fokus perhatian dari rasa nyeri.
2. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
Tujuan : Curah jantung
membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
Intervensi
1. Kaji
adanya bunyi tambahan pada Auskultasi.
R/
Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan kerja ventrikel kiri dan S4
berhubungan dengan ischemik miokard. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah
normal pada jantung.
2. Auskultasi
bunyi nafas
R/ Krekles menunjukkan
kongesti paru akibat penurunan fungsi miokard.
3. Berikan
oksigen tambahan sesuai indikasi
R/
Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan iskemia
dan disritmia lanjut.
4. Pertahankan
cara masuk IV /heparin-lok sesuai indikasi
R/
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia
atau nyeri dada.
5. Pantau
frekuensi dan irama jantung dan catat adanya irama disritmia melalui monitor
(bedside monitor ECG).
R/
Adanya nekrose/ kematian otot jantung dapat menyebabkan gangguan sistim
konduksi dan penurunan curah jantung.
3. Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan
perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawataN
Inrevensi
1. Pantau
perubahan tiba-tiba tau gangguan mental kontinu contoh cemas, bingung, letargi,
pingsan.
R/
Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga
dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik.
2. Pantau
pernapasan, catat kerja pernapasan
R/ Pompa jantung gagal
dapat mencetuskan distres pernapasan.
3. Lihat
pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer
R/
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin
dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
4. Pantau
data laboratorium
R/ Indikator
perfusi/fungsi organ.
4. Resiko
kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
Tujuan : Keseimbangan
volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
Intervensi
1. Auskultasi
bunyi napas untuk adanya krekels
R/
Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
2. Pertahankan
masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
R/
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada
adanya dekompensasi jantung.
3. Kolaborasi
: pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
R/ Natrium meningkatkan
retensi cairan dan harus dibatasi.
4. Ukur
masukan / haluaran, catat penurunan ,
pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
R/
Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan haluaran urine.
DAFTAR
PUSTAKA
Bobak
Irene, Lowdermik Deitra Leonard, Jensen Margaret Duncan. (2005). Keperawatan
Maternitas. Jakarta: EGC
Carpenito,
Lynda juall. (2006). Buku Saku Diagosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Nanda.
(2012). Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta : EGC
Sudoyo
A, et al.(2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI.
Sjamsuhidajat,
R. Wim de jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. Jakarta: EGC.
Puts
P & R Pabst. 2007. Atlas Anatomi Manusia Sobotta : Batang Badan, Panggul,
Ekstremitas Bawah. Alih Bahasa : Y Joko Suyono Edisi 22. Jakarta : EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar